Papel del riñón en el equilibrio ácido-base
Las alteraciones del equilibrio ácido-base que conducen al desarrollo de la hipertensión están recibiendo una atención creciente por parte de los investigadores. La alteración del equilibrio ácido-base, caracterizada por la acidosis metabólica, se ha demostrado en animales y humanos hipertensos. Las investigaciones sugieren que las alteraciones ácido-base no son sólo las consecuencias de una presión arterial elevada, sino que pueden preceder al desarrollo de la hipertensión. Sin embargo, no se ha identificado ningún mecanismo exacto que relacione el desequilibrio ácido-base con las alteraciones de la presión arterial. El túbulo proximal del riñón es el principal lugar donde se mantienen las concentraciones normales de bicarbonato, que es un componente importante del equilibrio ácido-base. Las proteínas transportadoras ácido-base del túbulo proximal renal, como los cotransportadores Na+/HCO-3, los intercambiadores Na+/H+ y los intercambiadores de aniones, desempeñan un papel importante en el control de la secreción de ácido, la producción de amoníaco y la reabsorción de bicarbonato para mantener el equilibrio ácido-base. Es bien sabido que la retención de sodio en los túbulos renales provoca un aumento del volumen sanguíneo y, en consecuencia, un aumento de la presión arterial. Por lo tanto, el propósito de esta revisión es discutir el papel de los transportadores ácido-base acoplados al sodio en la regulación de la retención tubular proximal de sodio y el control de la homeostasis de la presión arterial. También nos centraremos en la capacidad de los mediadores locales; angiotensina II, cortisol, prostaglandina y aldosterona, para regular la homeostasis ácido-base y la presión arterial.
Regulación del equilibrio ácido-base en la discusión biológica del riñón
Por el contrario, los riñones son responsables de la excreción de los ácidos fijos y esto también es un papel crítico aunque las cantidades implicadas (70-100 mmols/día) son mucho menores. La razón principal de esta importancia renal es que no hay otra forma de excretar estos ácidos y debe apreciarse que las cantidades implicadas son todavía muy grandes cuando se comparan con el [H+] plasmático de sólo 40 nanomoles/litro.
Hay un segundo papel extremadamente importante que desempeñan los riñones en el equilibrio ácido-base, a saber, la reabsorción del bicarbonato filtrado. El bicarbonato es el tampón extracelular predominante contra los ácidos fijos y es importante que su concentración plasmática se defienda contra la pérdida renal.
El bicarbonato filtrado diariamente es igual al producto de la tasa de filtración glomerular diaria (180 l/día) y la concentración plasmática de bicarbonato (24 mmol/l). Esto es 180 x 24 = 4320 mmols/día (o normalmente se cita entre 4000 y 5000 mmols/día).
Las reacciones que se producen se describen en el diagrama. Efectivamente, se forman H+ y HCO3 – a partir de CO2 y H2O en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica. La reacción real implicada es probablemente la formación de H+ y OH- a partir del agua, y luego la reacción del OH- con el CO2 (catalizada por la anhidrasa carbónica) para producir HCO3 – . De cualquier manera, el resultado final es el mismo.
Trastorno del riñón
La regulación de la [H+] es de crucial importancia para el mantenimiento de las funciones celulares normales. La [H+] normal se mantiene en unos 40 nEq/L. Cuando se produce un cambio, aunque sea pequeño, en la [H+], las proteínas intracelulares ganan o pierden iones H+, lo que provoca alteraciones en la distribución de la carga que pueden afectar a la estructura molecular y a la función de las proteínas. La concentración de iones hidrógeno en los fluidos corporales está regulada en gran medida por la relación de las concentraciones de dióxido de carbono y bicarbonato. Esto se basa en la relación demostrada en la ecuación de Henderson-Hasselbalch
donde pH = -log[H+] (la concentración de H+ medida en moles por litro) y pKa = 6,10. Los pulmones son responsables de modular la PCO2 arterial, mientras que los riñones son los principales responsables de modular la concentración de bicarbonato en el plasma. En conjunto, estos órganos mantienen un medio ácido-base extracelular estable que se evalúa fácilmente midiendo el pH arterial.
En este capítulo, primero repasamos las funciones fisiológicas básicas que desempeñan los riñones y los pulmones en el mantenimiento del equilibrio ácido-base y luego discutimos su adaptación en los trastornos ácido-base primarios. La siguiente sección se centra en la aplicación clínica de los conceptos fisiológicos en el análisis de los problemas ácido-base encontrados por el clínico.
Papel de los pulmones en el equilibrio ácido-base
Los riñones desempeñan dos funciones principales en el mantenimiento del equilibrio ácido-base normal: la reabsorción de HCO3- y la excreción de H+. La primera función de los riñones es reabsorber el HCO3- filtrado para que este importante tampón extracelular no se excrete en la orina. La segunda función de los riñones es excretar el H+ fijado que se produce a partir del catabolismo de proteínas y fosfolípidos. Existen dos mecanismos para la excreción de este H+ fijo: (1) excreción de H+ como ácido titulable (es decir, amortiguado por el fosfato urinario) y (2) excreción de H+ como NH4+. La excreción de H+ por cualquiera de los dos mecanismos va acompañada de la síntesis y reabsorción de nuevo HCO3-. El propósito de la síntesis y reabsorción de nuevo HCO3- es reponer las reservas de HCO3- que se utilizaron para amortiguar el H+ fijo.
Casi el 99,9% del HCO3- filtrado se reabsorbe, asegurando que el principal tampón extracelular se conserva, en lugar de excretarse. La tasa de reabsorción puede calcularse (como se explica en el capítulo 6) comparando la carga filtrada de HCO3- con la tasa de excreción de HCO3-. Si la tasa de filtración glomerular (TFG) es de 180 L/día y la concentración plasmática de HCO3- es de 24 mEq/L, entonces la carga filtrada es de 4320 mEq/día (180 L/día × 24 mEq/L). La tasa de excreción de HCO3- medida es de sólo 2 mEq/día. Por lo tanto, la tasa de reabsorción de HCO3- es de 4318 mEq/día, que es el 99,9% de la carga filtrada. La mayor parte de la reabsorción de HCO3- filtrado ocurre en el túbulo proximal, y sólo pequeñas cantidades se reabsorben en el asa de Henle, el túbulo distal y el conducto colector.
